Author Archives: hannahadmin

Alpenveilchen 2. Teil

Juni 2017

Cyclamen purpurascens – eine molekulargenetische Analyse

Im April 2017 habe ich einen kleinen Bericht in den Schriften der Baar zu Alpenveilchen veröffentlicht. Ab Seite 123: Schriften der Baar 2017      Mehr auch hier

In der Literatur werden etwa 20 Arten verschiedene Cyclamen (Alpenveilchen) unterschieden. Das Europäische Alpenveilchen (Cyclamen purpurascens) ist aber die einzige in Deutschland heimische Cyclamen Art. Ein Vorkommen im Brigachtal und eines bei Tuttlingen soll molekurlargenetisch genauer bestimmt werden.

Hierfür untersuchte ich ein Fragment der genomischen DNA von den wilden Alpenveilchen und als Kontrolle zwei Alpenveilchen aus Gärtnereien.

Die Isolation von genomischer DNA aus Pflanzen ist nicht ganz so einfach. In meinem Labor benutze ich grundsätzlich keine giftigen Chemikalien wie Phenol, Mecaptoethanol oder Chloroform. Deshalb habe ich ein Protokoll entwickelt, das für das Alpenveilchen funktioniert und genug saubere DNA für eine PCR abwirft. Ich habe ziemlich viel Zeit in dieses Protokoll investiert und will es hier gerne mit interessierten Pflanzengenetikern teilen:

Extraktion von DNA aus Blättern von Cyclamen ohne Phenol

Ergebnisse 2. Teil

Hier will ich die Ergebnisse der Sequenzierung mit der ribosomalen DNA zeigen. Die flankierenden Spacer um die 5.8S ribosomale DNA sind am besten untersucht bei den verschiedenen Cyclamen Arten und zeigen auch am meisten Unterschiede.

Phylogenetischer Baum mit den Alpenveilchenvorkommen aus dem Brigachtal und Tuttlingen anhand der DNA um den Bereih 5.8S rDNA im Vergleich zu den Sequenzen aus der NCBI Datenbank.

Bei den Alpenveilchenvorkommen bei Tuttlingen und im Brigachtal handelt es sich um reines Cyclamen purpurascense und um keine Zuchtform. Als Vergleich wurden auch noch Pflanzen aus der Gegend um Grenoble und aus Kroatien untersucht. Bei allen Pflanzen handelt es sich um das Europäische Alpenveilchen.

Die Pflanzen aus der Gärtnerei waren u.a. mit Cyclamen hederifolium und Cyclamen africanum gezüchtet und auch winterhart.

 

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Alpenveilchen 1. Teil

Mai 2017

Cyclamen purpurascens – eine molekulargenetische Analyse

Im April 2017 habe ich einen kleinen Bericht in den Schriften der Baar zu Alpenveilchen veröffentlicht. Ab Seite 123: Schriften der Baar 2017 

In der Literatur werden etwa 20 Arten verschiedene Cyclamen (Alpenveilchen) unterschieden. Das Europäische Alpenveilchen (Cyclamen purpurascens) ist aber die einzige in Deutschland heimische Cyclamen Art. In der Arbeit wollten wir ein Alpenveilchenvorkommen im Brigachtal genauer bestimmen. 

Hierfür untersuchte ich verschiedene Fragment der Chloroplasten-DNA und auch der genomischen DNA von dem wilden Alpenveilchen und als Kontrolle ein Alpenveilchen aus einer Gärtnerei.

Die Isolation von genomischer DNA aus Pflanzen ist nicht ganz so einfach. In meinem Labor benutze ich grundsätzlich keine giftigen Chemikalien wie Phenol, Mecaptoethanol oder Chloroform. Deshalb habe ich ein Protokoll entwickelt, das für das Alpenveilchen funktioniert und genug saubere DNA für eine PCR abwirft. Ich habe ziemlich viel Zeit in dieses Protokoll investiert und will es hier gerne mit interessierten Pflanzengenetikern teilen:

Extraktion von DNA aus Blättern von Cyclamen ohne Phenol

Ergebnisse 1. Teil

Die untersuchten Abschnitte aus dem Chloroplasen zeigten eindeutig, dass es sich bei den Pflanzen im Brigachtal um Cylamen purpurascens handelt. Hier will ich die Ergebnisse der Sequenzierung mit der ribosomalen DNA zeigen, die aus dem Zellkern stammt. Die flankierenden Spacer um die 5.8S ribosomale DNA sind am besten untersucht bei den verschiedenen Cyclamen Arten und zeigen auch am meisten Unterschiede.

Phylogenetischer Baum der verschiedenen Alpenveilchenarten anhand des Fragments um die 5.8S ribosomale DNA.

Anhand von vier DNA-Fragmente wurde nachgewiesen, dass es sich bei den Alpenveilchenvorkommen im Brigachtal um das Europäische Alpenveilchen (Cylamen purpurascens) handelt. Es ist mit Sicherheit keine Zuchtform. Das Alpenveilchen aus der Gärtnerei hingegen wurde aus Cylamen hederifolium gezüchtet.

Ausblick

Im Jahr 2012 kam eine sehr interessante Veröffentlichung von Slovak et al. heraus, bei der ein bestimmtes Fragment der Chloroplasten DNA (trnD-trnY Intergenic spacer) sequenziert wurde (1).  Hierfür wurden 82 verschiedene Cylamen purpurascens aus verschiedenen Regionen Europas ausgewählt und verglichen. Leider war die ganze Arbeit vergebens, da in dem Fragment trnD-trnY nur vier verschiedene Basen an den unterschiedlichen Standorten existieren. Aus diesen vier Stellen des Fragments „trnD-trnY Intergenic spacer“ lassen sich entgegen der Aussage nach Slovak et al. keine Rückschlüsse auf den Standort des Europäischen Alpenveilchens ziehen.

Die geographische Kartierung des Europäischen Alpenveilchens (1) enthält leider nicht die versprochenen Unterschiede innerhalb der Sequenzen. So kamen wir auf die Idee, die Arbeit selber neu zu machen. Aber mit einem geeigneteren Abschnitt.

Da das Fragment um die 5.8S ribosomale DNA auch innerhalb vom Cylamen purpurascens Unterschiede aufweist, kam es uns am geeignetsten vor. Jetzt soll zuerst die gesamte rDNA mit externen und internen Spacern, sowie die Sequenz zwischen den Repeats, sequenziert werden. Diese Sequenz wird dann bei unterschiedlichen geographischen Standorten verglichen.

Die Fortschritte dieser Untersuchungen werde ich hier schildern:

Geographische Kartierung von Cylamen purpurascens anhand der genomischen Sequenz der ribosomalen DNA.

Hier gehts zu Teil 2

1) Slovak et al. Multiple glacial refugia and postglacial colonization routes inferred for a woodland geophyte, Cyclamen purpurascens: patterns concordant with the Pleistocene history of broadleaved and coniferous tree species. The Linnean Society of London 105 (2012):

 

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DNA Extraktion aus Blättern

Mai 2017

Die Isolation von genomischer DNA (gDNA), chloroplasten DNA (cpDNA) oder auch mitochondrialer DNA (mt) aus Pflanzen ist nicht ganz so einfach. Pflanzen produzieren eine unüberschaubare Menge an sekundären Inhaltsstoffen wie Glykoside, Polyphenole, Xanthone, Phenylpropanoide, Terpene, Steroide, Carotinoide, Speicherlipide und Alkaloide. Diese können die DNA zerstören oder auch eine nachfolgende PCR behindern.

In meinem Labor benutze ich grundsätzlich keine giftigen Chemikalien wie Phenol, Mecaptoethanol oder Chloroform, die man normaler Weise zum Aufreinigen von DNA verwendet. Deshalb habe ich ein Protokoll entwickelt, das für das Alpenveilchen funktioniert und genug saubere DNA für eine PCR abwirft. Ich habe ziemlich viel Zeit in dieses Protokoll investiert und will es hier gerne mit interessierten Pflanzengenetikern teilen:

Extraktion von DNA aus Blättern von Cyclamen ohne Phenol

Ausgangsmaterial ist ein kleines Stück von einem jungen Blatt ohne Adern. Es sollten nicht mehr als 50 mg sein. Dieses Blatt wird zerkleinert. Man kann dazu einen herkömmlichen Mörser nehmen und mörsert am besten mit flüssigem Stickstoff. Wenn dies nicht vorhanden ist, geht auch solch ein blauer Plastikmöppel ohne Stickstoff. Nur sollte man sich dabei beeilen und möglichst im Puffer zerkleinern. Der blaue Plastikmöppel heißt „Micro Pestel“.

Je Eppi nehme ich 800 µl HS Buffer, plus 100 µl SDS (10%), plus 20 µl DTT, plus 40  µl Proteinase K und plus 20 µl RNAse.

HS Buffer

10 mM TrisHCl pH 7.6
10 mM KCl
10 mM MgCl2
400 mM NaCL
2 mM EDTA

Proteinase K

20 mg/ml in 100mM Tris ph 8,6,, 6mM CaCl2, 50% Glycerin. Lagern bei -20°C

DTT

5 g DTT in 32,4 ml H2O oder 1M. Bei  20°C lagern.

Das ganze wird vorsichtig gemischt und kommt bei  65°C für zwei Stunden in den Heizblock. Kein Vortex! Das Eppi nur kurz invertieren, nicht zu doll mixen, da die DNA leicht schert. Ab- und an das Eppi bisschen bewegen.

Dann kommt das Eppi für 3 Minuten in die Zentrifuge mit Vollspeed. 700 µl vom Überstand kommen  mit 600 µl Isopropanol in ein neues Eppi und werden vorsichtig gemischt. Das alles bei Raumtemperatur! Dann wird die DNA 5 Minuten bei 12 K rpm abzentrifugiert. Nicht zu lange oder zu kalt, sonst kommt unerwünschtes Irgendwas mit.

Danach kann man das Pellet 2 x mit 70% EtOH waschen, trocknen und eine PCR versuchen. Mit viel Glück ist es schon sauber genug.

Für genomische DNA nehme ich das Pellet in Lysis Buffer auf und befolge das Protokoll von Roth. Gerade wenn man die DNA länger lagen will, empfiehlt sich eine bessere Aufreinigung. Hier wurde das Roti-Prep Genomic Kit von Roth benutzt, damit die DNA auch über Säulchen aufgereinigt ist. Aber Vorsicht, wenn man Chloroplasten oder Mitochondien DNA will, diese nicht mit Säulchen für gDNA aufreinigen.

Wichtig ist ein guter RNA Verdau. RNA kann auch die PCR stören.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Evolution und Krebs

April 2017

Wirft man eine Hand voll Federn in die Luft, so müssen alle nach bestimmten Gesetzen zu Boden fallen; aber wie einfach ist das Problem, wohin eine jede fallen wird, im Vergleich zu der Wirkung und Rückwirkung der zahllosen Pflanzen und Tiere, die im Laufe von Jahrhunderten Arten und Zahlenverhältnis der Bäume bestimmt haben, welche jetzt auf den alten indianischen Ruinen wachsen!“ 1859 von Charles Darwin

 

Meine Passion sind nicht nur Viren und deren Rekombination, sondern auch die Evolution der RNA bzw. DNA im Allgemeinen. Kürzlich stieß ich auf einen Artikel über die unterschätzte Bedeutung der Evolutionsfähigkeit von Krebszellen. Vorher wusste ich nicht, dass Krebszellen nicht immer die gleiche DNA haben. Also ein einziger Mensch mit Krebs hat nicht einen Krebs, sondern verschiedene. So wie wir die Evolution von Viren beeinflussen, indem wir sie bekämpfen, beeinflussen wir auch die Evolution der Krebszellen durch Chemotherapie. Um dies alles etwas zu verdeutlichen habe ich diesen Artikel hier geschrieben.

Evolution

Dieses Wort benutzen wir viel zu oft ohne zu wissen was es bedeutet. Wir denken, dass sich ein Lebewesen irgendwie verändert, um sich neuen Lebensumständen anzupassen. Das stimmt aber so nicht ganz. Die Lebensumstände sind bei den Veränderungen egal. Es ist so, dass sich jede DNA und RNA bei jeder Replikation (Verdopplung) verändert. Also überall wo sich Zellen teilen oder Viren vermehren geschieht eine mehr- oder weniger große Veränderung. Es entsteht also etwas Neues. Es gibt dann mehrere Möglichkeiten:

  • Die Veränderung ist unbedeutend und stört nicht weiter.
  • Die Veränderung macht die Zelle oder das Virus nicht überlebensfähig und sie stirbt ab.
  • Der Organismus sieht, dass mit der Zelle etwas nicht stimmt und tötet sie.
  • Das Neue setzt sich durch und vermehrt sich weiter

Dieser letzte Punkt ist die Stelle an der wir die Evolution unter Umständen bemerken. Dieses Neue, Andere,  kann nun gut sein in speziellen Lebensumständen, oder auch schlecht. Wenn es richtig gut und praktisch ist, wird es sich bei weiteren Nachkommen durchsetzen. Meist aber wird es sich irgendwie in der Population verteilen. Nicht so vorteilhafte Veränderungen werden mit der Zeit wieder verschwinden.

Evolution und Tumor

Bei der Evolution von Krebs vergessen wir jetzt erst mal den Fokus auf das Individuum und sehen nur die einzelnen Zellen. Da Zellen sich ständig teilen, entstehen auch laufend Veränderungen.  Es entstehen also täglich, sogar stündlich, Fehler in unseren Zellen. Die meisten Fehler sind unbedeutend und stören nicht weiter. Diese Veränderungen werden vom Organismus genau beobachtet und bei Bedarf wird die Zelle getötet. Dies ist die Arbeit des Immunsystems.

Hier kommen wir zu Krebs. Ist das Immunsystem gestört und die mutierte Zelle wird nicht erkannt, kann sie sich erneut teilen. Je passender die Veränderungen in der DNA dieser Zelle sind, um so besser kann sie sich ab nun durchsetzen. Wenn nun das Immunsystem nicht eingreift und die Lebensumstände für die veränderte Zelle und ihre Nachkommen gut sind, dann haben wir einen Tumor.

Instabile Chromosomen

Ein Kennzeichen der meisten Tumoren ist die Aneuploidie ihrer Chromosomen. Aneuploidie heißt bei Krebs meist, dass etwas fehlt. Die Chromosomen sind instabil und kritische Gene werden nur noch von der gesunden Kopie des betreffenden Chromosoms kodiert (1).

Es gibt unendlich viele Möglichkeiten, wie die Chromosomen und auch die Gene anders sein können, als sie eigentlich sein sollten.

Um den Tumor genau zu charakterisieren, untersucht man seine DNA. Das heißt, man sequenziert ihn und schaut wo die Veränderung stattgefunden hat.

Intratumorale Heterogenität oder Evolution im Tumor

Jetzt wissen wir wie eine Krebszelle entsteht. Ein Schlüsselfaktor dafür, dass Krebs tödlich wird, ist die intratumorale Heterogenität und damit das therapeutische Versagen und eine Arzneimittelresistenz. Diese intratumorale Heteroginität ist so bedeutend, dass es sogar ein Wort für sie gibt: ITH (2).

ITH bedeutet, dass es im Tumor unter Umständen nicht nur eine bestimmte Krebszelle und ihre identischen Nachkommen gibt, sondern verschiedene unterschiedliche Zellen. Es konnte durch Sequenzieren festgestellt werden, dass diese Unterschiede in einem einzigen Tumor zwischen 0 und bis zu 8000 verschiedene Veränderungen betragen können (3). Wobei die Art der Krebserkrankung hierbei eine Rolle spielt. So sind Tumore, die durch stark karzinogene Stoffe ausgelöst werden – wie Lungenkrebs von Zigarettenrauch und Hautkrebs durch UV Licht – deutlich heterogener.

Hier sind wir beim Punkt, warum die Evolution von Krebszellen und ihre genaue Charakterisierung so wichtig ist. Am besten erkennt man das Problem an der Chemotherapie.

Chemotherapie bei Krebs

Wir bleiben bei der Fokussierung auf die einzelnen Zellen. Eine Chemotherapie ist im Groben das Abtöten einer Krebszelle. Hierbei wird versucht die Krebszelle an einem verwundbaren Punkt zu treffen, um sie zu töten. Was auch bei Kenntnis der Zelle heutzutage recht gut gelingt.

Bei diesem System kann die intratumorale Heterogenität zu einer selektiven Evolution führen. Wir töten zwar erfolgreich eine Art Krebszellen und ihre Nachkommen, aber wir verschaffen einer gegen die spezielle Chemotherapie unempfindlichen Zelle einen Vorteil.

Es kommt somit zuerst zu einer vermeintlichen Heilung bis die selektierte Zelle sich durchsetzt und es entsteht eine sogenannte Arzneimittelresistenz. Die zuerst erfolgversprechende Chemotherapie wird wirkungslos.

Ein weiteres Problem ist der Zeitpunkt der Entstehung der ITH. Wie weiter oben berichtet, wird die Heterogenität durch Chemikalien angetrieben. So kann man durch eine Chemotherapie Veränderungen in Tumorzellen hervorrufen. Da der Reparatur Mechanismus in der Krebszelle gestört ist, treibt dies weiter aktiv die Evolution an. Ein Beispiel hierfür sind niedrig-maligne Gliome, die als Glioblastome nach der Behandlung mit dem Alkylierungsmittel Temozolomid wiederkehren können (4).

Aus diesen Gründen lässt sich die Heterogenität eines Tumors auch nach einer Biopsie und der Sequenzierung nur schwer abschätzen. Jeder Tumor und seine Metastasen haben eine eigene Geschichte an Veränderungen. Diese Geschichte stellt sozusagen eine historische Aufzeichnung von Veränderungen dar, die sich während der Lebensgeschichte des Tumors und seiner Nachkommen angesammelt haben.

Tumorevolution

“…the fittest will survive, and a race will be eventually produced adapted to the conditions in which it lives” (Alfred Russel Wallace, 1867).

Die mittelbare Umgebung des Tumors ist für die Krebsentwicklung bedeutend. Diese Umgebung wird durch Ressourcenbeschränkungen, Immunabwehr und Nebenwirkungen in Form von Gewebehypoxie, Azidose und Krebstherapeutika beeinflusst. Tumorzellen können ihre eigene Wachstumsumgebung zu ihrem Vorteil verändern und die Tochterzellen vor schädlichen Einflüssen schützen. Daher kann die Krebsentwicklung nicht vollständig verstanden werden, ohne ein detailliertes Verständnis der Auswirkungen vom Mikro-Umwelt-Selektionsdruck zu haben.

Obwohl Heterogenität für die Evolution erforderlich ist, führt die positive Selektion nicht zwangsläufig zur Heterogenität. Es bleibt eine offene Frage, ob unterschiedliche klinische Verhaltensweisen die Tumorentwicklung beeinflussen können, oder ob man mindesten die Fähigkeit entwickeln kann, den nächsten Schritt eines Tumors vorherzusehen.

Die Beobachtung, dass Tumore mit einem extremen Maß an chromosomaler Instabilität mit einer verbesserten Prognose verbunden sind (5), unterstützt die Hypothese, dass es zu einem heiklen Gleichgewicht kommen kann und dass möglicherweise ein starker Selektionsdruck in der Krebsentwicklung für ein „gerechtes“ Niveau sorgen kann.

Auch kann das Immunsystem Tumore in einem Gleichgewichtszustand halten. So können Patienten im frühen Stadium von Brustkrebs Tumorzellen im Knochenmark haben, die nicht zu einer metastatischen Erkrankung führen müssen, aber durchaus irgendwann können (6). Andererseits kann die Antwort des Immunsystems auch  Krebszellen geradezu unterstützen.

Vielleicht sollte man sich auch zur Erkenntnis durchringen, dass nicht jeder Krebs heilbar ist, aber man unter Umständen durchaus lange damit leben und alt werden kann.

 

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(1) Singling Out ChromosomeGains in Tumor Evolution. Ryan M. Naylor, Jan M. van Deursen. Cancer Cell (2017).

(2) Clonal Heterogeneity and Tumor Evolution: Past, Present, and the Future. Nicholas McGranahan, Charles Swanton. Cell (2017).

(3) Mutational analysis reveals the origin and therapy-driven evolution of recurrent glioma.
Johnson, B.E., Mazor, T., Hong, C., Barnes, M., Aihara, K., McLean, C.Y., Fouse, S.D., Yamamoto, S., Ueda, H., Tatsuno, K. et al. Science (2014).

(4) Mutational analysis reveals the origin and therapy-driven evolution of recurrent glioma.
Johnson, B.E., Mazor, T., Hong, C., Barnes, M., Aihara, K., McLean, C.Y., Fouse, S.D., Yamamoto, S., Ueda, H., Tatsuno, K. et al. Science (2014).

(5) Pan-cancer analysis of the extent and consequences of intratumor heterogeneity.
Andor, N., Graham, T.A., Jansen, M., Xia, L.C., Aktipis, C.A., Petritsch, C., Ji, H.P., and Maley, C.C.
Nat. Med. (2016).

(6) Tumor cell dissemination to the bone marrow and blood is associated with poor outcome in patients with metastatic breast cancer. Hartkopf, A.D., Stefanescu, D., Wallwiener, M., Hahn, M., Becker, S., Solomayer, E.F., Fehm, T.N., Brucker, S.Y., and Taran, F.A. Breast Cancer Res. Treat. (2014)

 

Bauernregeln

Bauernregel Nr. 3 (Copyright: BMUB)

Tolle Regeln für Bauern

„Zu viel Dünger auf dem Feld geht erst ins Wasser, dann ins Geld.“
Und genau so ist es auch! Da können die Lobbyisten maulen und motzen wie sie wollen.
Sind in einem Wasserschutzgebiet (WSG) die Nitratbelastungen des Grundwassers zu hoch, gibt es in Baden-Württemberg entsprechend der „Schutzgebiets- und Ausgleichsverordnung“ (SchALVO) unterschiedliche Ausgleichsleistungen.

Mit anderen Worten: Ein Landwirt überdüngt in einem Wasserschutzgebiet seine Flächen und die gemessenen Nitratwerte im Gebiet sind zu hoch, dann muss das Landratsamt das entsprechende Gebiet als Nitrat-Problemgebiet einstufen. So vor ein paar Wochen geschehen in Hüfingen: Die Grundwasserfassungen „Schaafäcker“ wurde mit Wirkung zum 01.01.2017 in die Klasse „Nitrat-Problemgebiet“ eingestuft (Hüfinger Bote vom 25.01.2017). Die Landwirte, die in diesem Gebiet wirtschaften, werden nun aber nicht sanktioniert. Nein, sie werden auch noch belohnt und erhalten einen Pauschalausgleich für die nun geltenden Bewirtschaftungseinschränkungen in Höhe von 165 €/ha vom Land!

Unberührt bleiben natürlich die Basisprämie (161,45 €/ha), die Greeningprämie (87,31 €/ha) und weitere Prämien, die ein Landwirt sowieso erhält. Für Landwirte kommen da schnell Zahlungen aus dem EU-Haushalt, also Steuermitteln, in Höhe von mehreren Tausend Euro zusammen. Der höchste von mir gefundene Betrag an einen einzelnen Betrieb im Schwarzwald-Baar-Kreis (EU-Haushaltsjahr 2015) lag bei 119.823,70 €! (Quelle: https://www.agrar-fischerei-zahlungen.de)

Jemand verursacht einen Umweltschaden und statt einer Bestrafung, zum Beispiel Reduzierung der Subventionen, erhält er für die Sanierung des Problems noch einen weiteren Zuschuss aus Steuergeldern. Das sind doch Bauernregeln!

 

 

 

 

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Alzheimer

Januar 2017

Vor nichts haben viele Menschen heute mehr Angst, als an Alzheimer zu erkranken. Deshalb werden Milliarden an Forschungsgeldern in die Erforschung dieser Krankheit gesteckt. Leider zieht viel Geld auch viel Gier und unseriöse Forschung an. Da weite Teile der Forschungslandschaft sich leider nicht durch eine besondere Expertise auszeichnen, sondern von Geld-, Macht- und Ruhmesgier getrieben wird, wird ein sehr großer Teil dieser investierten Gelder verpuffen.

Ein Beispiel für dieses „Geldverbrennen“ sind die sinnlosen Tierversuche und die daran verdienende Industrie. Da heute für jede Krankheit ein sogenanntes Tiermodell benötigt wird, wurde sehr viel Geld für unzählige Mausmodelle investiert. So kann man heute durch Genveränderungen bestimmte Proteine, die bei einer Alzheimererkrankung eine Rolle spielen, bei Mäusen abändern (1) oder auch durch das Spritzen der Tiere mit Chemikalien einen Effekt erzielen, der angeblich dem Verhalten bei Alzheimer gleich kommt. Diese Tiermodelle werden meist nicht selbst gezüchtet, sondern bei Charles River Laboratories gekauft. Der Forscher testet dann verschiedene Behandlungsansätze an den genetisch veränderten Mäusen. Falls ein Behandlungsansatz bei der Maus weniger Symptome auslöst, werden Sie dies dann in der Presse lesen.

Natürlich ist keine dieser so künstlich krank gemachten Mäuse auch nur annähernd vergleichbar mit einem Menschen. Man weiß heute noch nicht mal, ob die Plaques im Gehirn nicht doch eher Symptom, als Ursache der Krankheit sind. Aus diesen Gründen gibt es heute sehr viele Ansätze wie man so künstlich krank gemachte Mäuse wieder weniger krank machen kann, allerdings war noch keiner dieser Ansätze auf den Menschen übertragbar.

Deshalb sollte man alle Medienmeldungen über neue Möglichkeiten einer Heilung von Alzheimer sehr kritisch betrachten. Im Normalfall ist dies nur das Ergebnis einer guten Presse- und Öffentlichkeitsarbeit, die mehr Geld und Ruhm für eine Forschergruppe eintreiben will.

Um einmal zu beleuchten, was heute bekannt ist über die Krankheit, habe ich diesen Artikel hier geschrieben. Der Ansatz soll sich allerdings auf die seriöse Wissenschaft beschränken – oder zumindest ein Versuch sein, das was ich für seriös halte, zusammenzustellen.

Alzheimer Krankheit

Die Alzheimer Krankheit, bzw. Morbus Alzheimer, ist eine Erkrankung des Nervensystems die zum fortschreitenden Verlust von Nervenzellen führt. Das Absterben der Nervenzellen führt zu Bewegungsstörungen und Demenz. Etwa 60% aller Demenzerkrankungen beruhen auf dir Alzheimer Krankheit.

Bei Alzheimer sammeln sich bestimmte, fehlerhafte Proteine im Gehirn an, die dann die sogenannten Plaques bilden. Das gemeinsame Merkmal dieser Proteine ist der Verlust ihrer physiologischen Aktivität und ihre toxischen Eigenschaften. Diese Plaques fördern also die Neurodegeneration, d.h. sie behindern, verdrängen oder vernichten Nervenzellen.

Das Protein „Amyloid-b“ wird im allgemeinen als Schlüsselprotein zum Erkennen einer Alzheimer Krankheit angesehen (2), deshalb spricht man von einer Amyloidose oder auch Hirn-Amyloidose.

Ursachen

Die Ursachen der Krankheit sind heute noch nicht bekannt. Als sicher gilt jedoch, dass als Hauptrisiko die genetische Disposition und das Alter die größte Rolle spielen.

Alzheimer Patienten weisen erhöhte Entzündungswerte auf, die sich anhand bestimmter Marker, wie z.B. Interleukin, im Blut messen lassen (3). In einigen Veröffentlichungen wird vorgeschlagen, dass bakterielle Endotoxine eine wichtige Rolle in den entzündlichen und pathologischen Prozessen spielen können, die mit Amyloidose und Alzheimer assoziiert sind (3, 4, 5).

Da Bevölkerungsgruppen, die unter Folgekrankheiten einer falschen Ernährung in Verbindung mit zu wenig Bewegung, am häufigsten unter Alzheimer leiden, geht man davon aus, dass Alzheimer das Resultat von Entzündungsreaktionen ist. Wie weit an diesen Entzündungsreaktionen das Mikrobiom beteiligt ist wird momentan eingehend untersucht (3). Unter Mikrobiom versteht man alle Mikroorganismen in und auf einem Menschen, siehe Mikrobiom und Vagusnerv  oder Mikrobiom und Phageom.

Viele natürlich vorkommende und synthetisierte Chemikalien wie Schwermetalle, Pestizide, Bakterizide und Lösungsmittel sind oxidative Stressfaktoren und damit potentielle Initiatoren von Alzheimer (6). Auch hier soll die Krankheit durch eine neuroinflammatorische (Entzündungen der Nerven) Signalkaskade ausgelöst werden können (6).

Hirnentzündungen sind aber auch eine häufige Folge von mechanischen Verletzungen wie Trauma und Schlaganfall. So konnte in epidemiologischen Studien ein erhöhtes Risiko von Alzheimer bei traumatischen Kopfverletzungen nachgewiesen werden (6).

Entzündungsreaktionen können aber auch durch lange zurück liegende, oder auch unbekannte, Infekte entstanden sein.

Mikrobiom

Eine neuere Studie von 2017 berichtet, dass Probanden mit kognitiver Beeinträchtigung und Hirn-Amyloidose weniger Bakterien der entzündungshemmenden Eubacterium rectale und dafür mehr der entzündungsfördernden Escherichia  und Shigella in ihrem Stuhl hatten (3). Die Autoren legen nahe, dass die Entzündungsreaktionen der Patienten nicht nur durch bakterielle Abbauprodukte entstehen, sondern auch, dass eine entzündungsinduzierte Fehlfaltung der Proteine ausgelöst wird (3).

Abbildung:
Darm-Hirn-Achse und die Wirkung von Bakterien produzierten Toxine zu Beginn der Alzheimer Krankheit (7).

Das Darmmikrobiom kann hohe Mengen an amyloidverstärkenden Faktoren freisetzen und die Konzentration von proinflammatorischen Zytokinen erhöhen. Leukozyten und Amyloidproteine können aufgrund der veränderten Expression von RAGE und LRP-1-Rezeptoren leichter die Blut-Hirn-Schranke überwinden, was zur Neuroinflammation beiträgt. Darüber hinaus können Zytokine sowohl den Magen-Darm-Trakt, als auch die Blut-Hirn-Schranke (beide werden mit dem Alter mehr durchlässig) passieren, so dass sie in das Zentrale Nervensystem eintreten und bestimmte Faktoren (TLR2 / 1-, CD14, Gliareaktivität, iNOS) erhöhen können. Durch eine Erhöhung an reaktivem Sauerstoff wird miRNA34a hochreguliert, was eine Herabregulation von TREM2 und folglich eine Anreicherung von Ab42-Peptiden und eine Verringerung der Phagozytose, also der Müllabfuhr in der Zelle, bewirkt. Störungen der Darmmikrobiota können auch zu einer Beeinträchtigung der GABA-Bildung, Akkumulation des Neurotoxins BMAA, eine Zunahme von Lipocalin-2 (einem Darmadipokin, das mit einer Entzündung und Insulinresistenz assoziiert ist) und Abnahme von SCFAs (die Glukose-Homöostase und Insulinsensitivität modulieren), führen. Als Folge davon wird die Signalgebung von GABA, BDNF und NMDA gestört, die Glucose-Homöostase wird beeinträchtigt und die Insulinsensitivität wird verringert. Außerdem wurden bestimmte Bakterien in der Nähe von oder innerhalb von Erythrozyten und in der Nähe von Leukozyten in Blutproben von Alzheimer-Patienten gefunden. (7)

Phagozytose

Phagosome sind Teile sogenannter „Fresszellen“, die verschiedene Partikel im Körper abbauen und enzymatisch verdauen. Mit Phagozytose bezeichnet man also die Müllabfuhr im Körper. Ist die Phagozytose gestört, kommt es zu einer Anreicherung von fehlerhaften Proteinen. Durch die Ernährung und auch durch Fasten kann man die Phagozytose beeinflussen.

Diskussion

Durch die neuen und relativ billigen Sequenziertechniken wird man hoffentlich in naher Zukunft das gesamte Mikrobiom, inklusive des Phageoms, untersuchen.  Diese Daten, zusammen mit den Ernährungsgewohnheiten der Menschen, könnten sehr viel Aufschluss über die Krankheit geben.

Auf jeden Fall kann man sagen, dass neben Verletzungen im Gehirn auch der Lebensstil und vor allem die Ernährung in Verbindung mit der genetischen Disposition, eine große Rolle spielt.

 

(1) Using mice to model Alzheimer’s dementia: an overview of the clinical disease and the preclinical behavioral changes in 10 mouse models. Scott J. Webster et al. Frontiers in Genetics (2014)

(2) Cerebral amyloid PET imaging in Alzheimer’s disease. Jack et.al. Acta Neuropathol. (2013)

(3) Association of brain amyloidosis with pro-inflammatory gut bacterial taxa and peripheral inflammation markers in cognitively impaired elderly. A. Cattaneo et al. Neurobiology of Aging (2017)

(4) Can a bacterial endotoxin be a key factor in the kinetics of amyloid fibril formation? Asti und Gioglio. Journal of Alzheimer’s Disease ( (2014)

(5) Inhibition of IL-12/IL-23 signaling reduces Alzheimer’s disease-like pathology and cognitive decline. Vom Berg et al.  Nat. Med. (2012)

(6) Biotic/Abiotic Stress-Driven Alzheimer’s Disease. Chang-Qing Li et. al. Front. Cell. Neurosci. (2016)

(7) Role of gut microbiota and nutrients in amyloid formation and pathogenesis of Alzheimer disease. Francesca Pistollato, Sandra Sumalla Cano, I~naki Elio, Manuel Masias Vergara, Francesca Giampieri, Maurizio Battino. Nutr Rev. (2016)

 

Text und Abbildungen dürfen unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution Share-Alike license (CC-BY-SA) gerne ganz oder teilweise kopiert und zitiert werden.

Methadon in der Krebsbehandlung

Dezember 2016

Am 13. November 2016 kam in der Welt am Sonntag unter der Rubrik Wirtschaft der Artikel „Leben hat seinen Preis“ von Anette Dowideit. Der Artikel geht um die Behandlung von Krebs, insbesondere um die Behandlung von Eierstockkrebs, Brustkrebs, Leukämie und von Glioblastomen (Hirntumoren) mit Methadon. Es werden viele Einzelfälle aufgelistet und es wird bedauert, dass weder die Pharmaidustrie noch die Deutsche Krebshilfe bereit sind, wissenschaftliche Studien zu finanzieren. Der Grund hierfür ist offensichtlich: Mit Methadon lässt sich kein Geld, Ruhm oder Ehre verdienen.

Da somit leider die Datenlage äußerst gering ist und ich mich hier nicht auch mit Einzelfällen abgeben will, will ich im folgenden eine kleine Übersicht der wissenschaftlichen Fachartikel zum Thema Mathadon und Krebs im Dezember 2016 geben.

Apoptose

Die Apoptose, also der programmierte Zelltod, stellt den wichtigsten Mechanismus bei der Bekämpfung der Krebszellen dar. Hierfür gibt es zwei grundlegende Abläufe:

  • Der extrinsische Weg
  • Der intrinsische Weg

Die Aktivierung eines dieser Pfade führt zur Aktivierung sogenannter Caspasen. Die Caspasen sind verschiedene Enzyme, die über eine Caspasekaskade bestimmte Zellen vernichten. 

Bei den meisten Krebsarten ist dieses Apoptosenprogramm irgendwo unterbrochen oder gestört.

Doxorubicin

Doxorubicin ist ein Zytostatikum und wird zur Chemotherapie bei der Behandlung von Tumoren eingesetzt.  Doxorubicin bindet an DNA und verhindert damit die Vervielfältigung der Erbinformationen; Zellteilung und Zellfunktion werden also behindert. Nebenwirkungen sind Übelkeit, Anämie und Organschäden.

Methadon bei Glioblastomen

Das Glioblastoma multiforme ist der häufigste bösartige Hirntumor mit gleichzeitig einer sehr schlechten Prognose. Die Veröffentlichung unter Punkt (1) von der Arbeitsgruppe um Dr. Claudia Friesen in der Zeitschrift Cell Cycle im Jahre 2014 stellt die Grundlage für den oben erwähnten Artikel in der Welt dar.

Es konnte gezeigt werden, dass cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) das Zytostatikum Doxorubicin, behindert (5,6). D,L-Methadon hingegen reguliert cAMP und andere wichtige Proteine, die die Apotose verhindern, über bestimmte Rezeptoren herunter (1, 3). Wenn die Proteine, die die Apotose verhindern, durch Methadon herunter reguliert wurden, können die Tumorzellen vom Doxorubicin zerstört werden (1).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Methadon zusammen mit einer Chemotherapie das Wachstum von Glioblastomtumoren signifikant verhindert; zumindest in vitro mit Glioblastomtumoren und bei Einzelfällen beim Menschen. Da eine klinische Studie aus oben genannten Gründen nicht finanziert wird, wird es wohl auch in Zukunft bei Einzelfallstudien bleiben.

Methadon bei Leukämie

Es gibt mehrere Veröffentlichungen die belegen, dass D,L-Methadon die Apoptose (programmierter Zelltod) bei Leukämie einleiten und eine Chemotherapie mit Doxorubicin (Zytostatikum) unterstützen (1,2,3,). Weiter konnte gezeigt werden, dass Methadon die Aufnahme von Doxorubicin in Leukämiezellen erhöht (3).

Es konnte gezeigt werden, dass cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) das Zytostatikum Doxorubicin, behindert (5,6). D,L-Methadon hingegen reguliert cAMP und andere wichtige Proteine, die die Apotose verhindern, über bestimmte Rezeptoren herunter (1, 3). Wenn die Proteine, die die Apotose verhindern, durch Methadon herunter reguliert wurden, können die Tumorzellen vom Doxorubicin zerstört werden (1).

Methadon bei Lungenkrebs

Methadon kann das Wachstum und die Lebensdauer von Lungenkrebszellen signifikant behindern (9, 11). An den Membranen von Lungenkrebszellen sind Rezeptoren für Opoide, so könnte Methadon die Zellteilung blockieren und Nikotin kann diesen Effekt wieder aufheben (9). In der Veröffentlichung von 1992 wird vorgeschlagen, Methadon in frühen Stadien von Lungenkrebs einzusetzten (9). Ähnliche Ergebnisse lagen damals auch für Brustkrebs, für Leukämie und Darmkrebs vor (9, 11).

Methadon bei Schmerzen

In der Palliativpflege ist ein gutes Schmerzmanagement wichtig. Ein signifikanter Anteil der Patienten die mit  Morphium behandelt werden, leiden aber unter unerwünschte Nebenwirkungen oder ungenügender Schmerzlinderung. Diese Patienten werden oft auf alternative Opiate umgestellt. Studien haben ergeben, dass Methadon wirksam bei der Linderung von Krebsschmerzen ist und ähnlich sicher bei der Schmerzbehandlung wie Morphium ist (7,8).

Es gibt Studien, die zeigen, dass die klinische Anwendung von Morphium möglicherweise schädlich ist bei Patienten mit Angiogenese abhängigen Krebsarten wie Brustkrebs (10, 12).

Analgesie

Unter Analgesie versteht man in der Medizin das Ausschalten von Schmerzen als Schmerztherapie.

Nebenwirkungen von Methadon

Die Nebenwirkungen von Methadon nach (13) sind

  • Endokrinopathien – Störung der Hormonproduktion, -regulation oder -wirkung mit den dadurch ausgelösten Symptomen.
  • Immunsuppression – Unterdrückung des Immunsystems
  • Neurokognitive Beeinträchtigung.
  • Zellzyklusstörungen.
  • Osteoporose

(1) Opioid receptor activation triggering downregulation of cAMP improves effectiveness of anti-cancer drugs in treatment of glioblastoma. Claudia Friesen et. al. Cell Cycle. (2014)

(2) Methadone, commonly used as maintenance medication for out- patient treatment of opioid dependence, kills leukemia cells and overcomes chemoresistance. Friesen C, Roscher M, Alt A, Miltner E..Cancer Res (2008)

(3) Cell death sensitization of leukemia cells by opioid receptor activation. Friesen C, Roscher M, Hormann I, Fichtner I, Alt A, Hilger RA, Debatin KM, Miltner E. Oncotarget (2013)

(4) Induction of apoptosis in pediatric acute lymphoblastic leukemia (ALL) cells by the therapeutic opioid methadone and effective synergy with Bcl-2 inhibition. Singh A, Jayanthan A, Farran A, Elwi AN, Kim SW, Farran P, Narendran A. Leuk Res (2011)

(5) Promoter hypomethylation regulates CD133 expres- sion in human gliomas. Tabu K, Sasai K, Kimura T, Wang L, Aoyanagi E, Kohsaka S, Tanino M, Nishihara H, Tanaka S. Cell Res (2008)

(6) Arsenic reverses glioblastoma resistance to mTOR-targeted therapies. Iwanami A, Cloughesy TF, Cavenee WK, Mischel PS. Cell Cycle (2013)

(7) The role of methadone in cancer pain treatment—a review. W. Leppert. Int J Clin Pract, 63 (2009)

(8) Methadone for cancer pain. E.E. Prommer. Palliat Care Res Treat, 4 (2010)

(9) Nonconventional opioid binding sites mediate growth inhibitory effects of methadone on human lung cancer cells. Rhoda Maneckjee, John D. Minna. PNAS (1992)

(10) Morphine stimulates angiogenesis by activating proangiogenic and survival-promoting signaling and promotes breast tumor growth.Gupta K, Kshirsagar S, Chang L, Schwartz R, Law PY, Yee D, Hebbel RP. Cancer Res. (2002)

(11) Effects of bombesin on methadone-induced apoptosis of human lung cancer cells. Wendy L. Heusch, Rhoda Maneckjee. Cancer Letters (1999)

(12) Morphine Cross-Reacts with Somatostatin Receptor SSTR2 in the T47D Human Breast Cancer Cell Line and Decreases Cell Growth. Anastassia Hatzoglou, L’Houcine Ouafik, Efstathia Bakogeorgou, Kyriaki Thermos, Elias Castanas. Cancer Research. (1995)

(13) Chronic opioid therapy in long-term cancer survivors. Carmona-Bayonas et al. Clinical and Translational Oncology. (2016)

 

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Phageom und Mikrobiom

Dezember 2016

Da das Phageom (eng. phageome) ein Großteil unseres Mikrobioms darstellt, es immer mehr Hinweise gibt wie wichtig es für unsere Gesundheit ist, und es leider bis jetzt von den deutschsprachigen Medien vollkommen ignoriert wird, will ich hier das bis jetzt (Dezember 2016) bekannte aus der englischen Fachliteratur zusammentragen.

Phage

Phagen

Phagen sind schon sehr lange bekannt und wurden von Frederick Twort im Jahre 1915 und später von Felix d’Herelle 1917 entdeckt. Phagen sind alle Viren die Bakterien zu ihrer Vermehrung benötigen, auf ein Bakterium sollen mengenmäßig etwa 10 Phagen kommen. Damit hat jeder Bakterienstamm seit Jahrmillionen mit seinen eigenen spezifischen Viren zu kämpfen, denn Phagen sind sehr wirtsspezifisch. Natürlich haben Bakterien ein Immunsystem und können sich auch Phagen zu Nutzen machen. So befinden wir uns in  einem andauernden Wettlauf der Evolution von Bakterien gegen Phagen und auch von Bakterien und Phagen gegen Bakterien.

Ja, wir befinden uns mittendrin. Unser Körper hat etwa zwischen 10 bis 900 Billionen Zellen, auf eine menschliche Zelle kommt etwa eine Bakterie, das macht dann mehrere Billiarden Phagen pro Mensch (1+2).

Es gibt somit eine unerforschte Unmenge an verschiedenen Phagen, da es ja auch Unmengen an verschiedenen, zum Teil unerforschten Bakterien gibt. Am besten erforscht sind Phagen von Escherichia coli, sogenannte T4-Phagen und Lambda-Phagen (Phage λ). Dies hat damit zu tun, dass E. coli, das sogenannte Haustier von Biologen, sich relativ einfach im Reagenzglas halten lässt und im Normalfall für den Menschen harmlos ist. Phagen sind zwischen 20 – 200 nm gross. Der relativ grosse T4 Phage ist mit 200 nm einer der Grossen. E. coli ist im Vergleich dazu 0.5 μm x 2 μm, also 500 x 2000 nm gross.

Ein Phage injiziert sein Genom aus DNA oder RNA in eine Bakterienzelle.

Vermehrung der Phagen

Da es sehr viele verschiedene Phagen gibt, gibt es auch genau so viele Strategien der Phagen eine Bakterienzelle zu „entern“. Aber eins ist allen Viren gemeinsam: Sie brauchen eine Zelle, um sich zu vermehren. Bei Phagen unterscheidet man grundsätzlich zwei verschiedene Gruppen, wobei die Übergänge fließend sein können.

  1. Lytische Phagen: Der Phage vermehrt sich sofort in der Zelle explosionsartig und bringt diese dann zum platzen und freisetzten neuer Viren.
  2. Lysogene Phagen: Der Phage baut erst mal nur seine DNA in das Bakterium mit ein und tötet diese nicht sofort.

Das Mikrobiom

Als das Mikrobiom wird die Gesamtheit aller Mikroorganismen bezeichnet, die ein Lebewesen besiedeln. Heute wird auch das Virom mit dazu gezählt. Das Mikrobiom beseht also aus Bakterien, Pilzen, Algen, Protozoen und eben dem Virom mit dem Phageom. Ein Teil des Mikrobioms ist die Darmflora.

Das Phageom

Das Virom ist die Gesamtheit aller Viren die ein Lebewesen besiedeln. Teil des Viroms ist das Phageom. Also der Teil der Viren die man auch als Bakteriophagen bezeichnet und die sich ausschließlich in Bakterien vermehren.

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Forschung zum Phageom

Im September 2016 ist ein faszinierendes Paper zum Phageom in PNAS erschienen:

Healthy human gut phageome (3)

Die Veröffentlichung dreht sich um das „healthy gut microbiome“, also eine gesunde Darmflora. Teil dieser „gesunden Darmflora“ ist ein gesundes Phageom. Dieses gesunde Phageom hilft und unterstützt eine gesunde Darmflora. Das gesunde Phageom besteht aus etwa 35-2800 verschiedenen Arten an Phagen (5), von denen die meisten absolut unbekannt sind und keine Ähnlichkeit zu bekannten Phagen haben.

In der Studie zum „gesunden Phageom“ wurden 44 Gruppen von Bakteriophagen untersucht, die bei gesunden Probanden gefunden wurden. Es konnte gezeigt werden, dass Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa (chronisch-entzündlichen Darmerkrankung) ein verändertes Phageom haben. Es wird eine direkte Beziehung zwischen einem gesunden Mikrobiom und einem gesunden Phageom gezogen.

Dieser Abschnitt kann die nächsten Jahre (hoffentlich) mit interessanten Forschungen erweitert werden.

Spekulationen zum Phageom

Das Phageom wird allem Anschein nach in den ersten Lebenswochen vererbt und scheint essentiell für das weitere Leben zu sein. Es ergeben sich Hinweise darauf, dass unser Körper Phagen zur virologischen Abwehr von bakteriellen Erkrankungen einsetzen kann. Auch scheint das Phageom ausgesprochen wichtig beim horizontalen Gentransfer. So werden nicht nur Antibiotikaresistenzen auf Bakterien verteilt, auch können Phagen für den Menschen nützliche Gene konservieren; z.B. Gene „guter“ Bakterien, nach einem Einsatz von Antibiotika.

Mit den Möglichkeiten der Tiefen-Sequenzierung (Sequenzierung im Hochdurchsatzverfahren) wäre es heute möglich, einen tieferen Einblick in das Phageom zu bekommen. Leider sind die Prioritäten in der deutschen Wissenschaft heute deutlich wo anders gesetzt.

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Weiterführende Veröffentlichungen über Phagen jenseits der Englischen Fachliteratur habe ich hier zusammengetragen http://hmjaag.de/phagenlinks/

Wer gerne zusätzliche Infos will, hat oder gerne darüber diskutiert, der ist in meinem Phagen Forum willkommen: http://www.dr-nepomuk.de/forum/

(1) The phage-host arms race: Shaping the evolution of microbes. Adi Stern, Rotem Sorek. BioEssays (2011).

(2) Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. Ron Sender, Shai Fuchs, Ron Milo. Biorxiv (2016).

(3) Healthy human gut phageome, Manrique et al., PNAS (2016)

(4) Gut microbiota modulate host immune cells in cancer development. Erdmann and Poutahidis, Free Radical Biology and Medicine (2016).

(5) The human gut virome: Inter-individual variation and dynamic response to diet. Minot et al. Genome Research (2011).

 

 

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Impfungen

Februar 2015

Impfungen für den Hund

Das Impfen ist ein stark diskutiertes Thema und oft prallen leidenschaftliche Behauptungen von Impfkritikern auf eine finanzstarke Lobby der Pharmaindustrie. Wir wollen hier auf die wichtigsten Argumente in dieser Diskussion eingehen und diese auch etwas erläutern.

Wenn Sie mit Ihrem Hund ins Ausland reisen wollen, benötigt Ihr Tier die jeweils vorgeschriebenen Impfungen und einen gültigen EU Heimtierausweis. Jedes Land und jede Veranstaltung hat etwas andere Anforderungen. Wenn Sie verreisen wollen, finden Sie auf der Seite Pets on Tour sehr viele gute Ratschläge. Was zum Beispiel allen Vorschriften in allen Ländern gemeinsam ist, ist eine gültige Tollwutimpfung und die Kennzeichnung Ihres Hundes per Mikrochip. Beides muss im blauen EU-Heimtierausweis dokumentiert sein. Einige Länder fordern eine jährliche Auffrischung, andere nur alle 5 Jahre. Deshalb ist es ratsam sich vorher eingehend zu informieren um vor bösen Überraschungen sicher zu sein. Wenn bei einem Hund ein Tollwutverdacht vorliegt und er nach den jeweiligen Bestimmungen keine gültige Tollwutimpfung hat, kann eine sofortige Tötung angeordnet werden. Eine Behandlung von erkrankten und verdächtigen Tieren ist gesetzlich verboten.

Bevor wir näher auf das komplexe Imfpgeschehen eingehen, kommt hier erstmal eine Übersicht der gängigen Impfungen die zur Verbeugung durchgeführt werden können. Man unterscheidet zwischen inaktiven und Lebendimpfstoffen. Lebendimpfstoffe enthalten den abgeschwächten Erreger, welcher zwar eine Immunantwort auslösen aber nicht zur Erkrankung führen kann. Inaktive Impfstoffe enthalten den getöteten Erreger oder Bestandteile von Viren oder Bakterien, welche dann die Immunantwort auslösen. Hunde werden in der Regel gegen folgende Krankheiten geimpft (alphabetische Reihenfolge):

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Borreliose – Infos über Borreliose 
Lyme-Borreliose Komplex (B), 8. + 12. Woche, optionale Auffrischung jährlich.
Komplex der Borrelia Bakterien umfasst weltweit 12 Spezies. Seit 2010 ist eine Impfung gegen die  Borrelien-Spezies B. afzelii und garinii erhältlich. Hier gibt es einen sehr guten Übersichtsartikel von Herrn Professor Friedrich, bei dem man die Schlussbemerkung beachten sollte.

Hepatitis  – Infos über Hepatitis beim Hund 
Canines Adenovirus (Hcc), 8. + 12. + 16. Woche, optionale Auffrischung jährlich.
Sehr wirksame Immunprophylaxe mit einem nah verwandten Virus, dem caninen Adenovirus 2 (CAV-2).

Leptospirose  – Infos über Leptospirose leptospirose
Leptospirose (L), 8. + 12. Woche, jährliche Auffrischung.
Inaktivierte Impfstoffe mit Leptospira interrogans, Serotyp canicola und Leptospira interrogans Serotyp icterohaemorrhagiae. Impfstoff schützt nicht vor den Serotypen (L. pomona, L. Grippotyphosa), die zurzeit die meisten Infektionen verursachen (1). Es gibt allein in der Spezies Leptospira interrogans über 250 verschiedene Serotypen (2). Die Leptospirose ist auf den Menschen übertragbar und eine meldepflichtige Krankheit. Im Jahr 2011 sind, laut Robert-Koch Institut, 51 Menschen in Deutschland daran erkrankt. Nach der Grundimmunisierung muss eine jährliche Wiederholungsimpfung durchgeführt werden.

Parvovirose – Infos über Parvovirose
Provovirus (P), 8. + 12. + 16. Woche, optionale Auffrischung jährlich.
Es gibt inaktivierte Vakzine und Lebendimpfstoffe. Erfolg der Grundimmunisierung hängt vor allem vom richtigen Zeitpunkt der Impfung ab. Siehe weiter unten „immunologische Lücke“. Für eine Wiederholungsimpfung kann der Parvovirusantikörper-Titer im Blut zur Entscheidung über die Notwendigkeit herangezogen werden.

Staupe – Infos über Staupe
Distemper (S), 8. + 12. + 16. Woche, optionale Auffrischung jährlich.wpid-10055
Es gibt verschiedene Impfstoffe, aber nur die Lebendimpfstoffe haben sich als wirksam erwiesen. Der Erfolg der Impfung und Grundimmunisierung hängt wie bei der Parvovirose vom richtigen Zeitpunkt der Impfung ab. Siehe weiter unten „immunologische Lücke“. Für eine Wiederholungsimpfung kann der Antikörper-Titer im Blut zur Entscheidung über die Notwendigkeit herangezogen werden.

Tollwut – Infos über Tollwut 
Rabies (T), 12. + 16. Woche, optionale Auffrischung jährlich.
Gegen die Tollwutviren sind nur inaktivierte Impfstoffe in Verbindung mit einem Adjuvans zugelassen. Sowohl bei Erstimmunisierungen, als auch bei Wiederholungsimpfungen gilt der Impfschutz für den Zeitraum, den der Impfstoffhersteller für eine Wiederholungsimpfung angibt. Eine Tollwutimpfung sollte möglichst als Einzelimpfung vorgenommen werden. Eine Auffrischimpfung mit einem Einzelimpfstoff erzielt einen besser nachweisbaren Tollwutantikörper-Titer im Blut.

Zwingerhusten – Infos über Zwingerhusten
Zwingerhustenkomplex, canine infektiöse Tracheobronchitis (PI), 8. + 12. Woche, optionale Auffrischung jährlich.
Für die Prophylaxe stehen Lebendimpfstoffe zur Verfügung, die Einzelkomponenten (Bordetella bronchiseptica) und auch Kombinationen enthalten können. Da die Impfung nicht das gesamte Erregerspektrum des Zwingerhustenkomplexes abdeckt und das Krankheitsgeschehen zudem von weitere Faktoren beeinflusst wird, bewirkt die Impfung keinen vollständigen Schutz. Die Impfung ist nur für Welpen unter intensiven Aufzuchtbedingungen, in Tierheimen und Tierpensionen zu empfehlen.
Außerdem gibt es noch einen kombinierten Impfstoff (BbPi), welcher aktiv gegen Bordetella bronchiseptica und das Canine Parainfluenza-Virus immunisiert. Dieser Impfstoff wird über die Nasenschleimhäute des Hundes verabreicht und ist zur Vorsorge bei kurzzeitig erhöhter Infektionsgefahr wie zum Beispiel vorübergehendem Aufenthalt in einem Zwinger oder einer Tierpension empfohlen.

Wer sich genauer informieren will, kann sich die Leitlinie zur Impfung von Kleintieren der ständigen Impfkommission im Bundesverband Praktizierender Tierärzte e.V. genauer anschauen:

Leitlinie zur Impfung von Kleintieren

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Hier geht’s zur Liste der zugelassenen Hundeimpfstoffe vom Paul-Ehrlich-Institut:  pe

Hundeimpfstoffe

wpid-10055Das Prinzip der Impfung anhand der Geschichte

Was eine Impfung ist, lässt sich anhand der Geschichte und am Beispiel der Pocken am einfachsten erklären.

Die Pocken, oder auch Blattern, waren eine gefährliche Viruskrankheit, die über Jahrtausende nicht zu heilen war, wirkungsvolle Vorbeugungsmaßnahmen gab es auch nicht, und an der etwa 30% aller infizierten Menschen starben. Im Jahre 1794 machte sich Edward Jenner ein uraltes Wissen zu Nutze, nach dem einmal von den Pocken genesene Menschen nie mehr an dieser Krankheit litten. Jenner benutzte zum Immunisieren die für den Menschen relativ ungefährlichen und nahe verwandten Kuhpocken.

Was beim Immunisieren passiert, ist im Grunde ein „scharfmachen“ vom körpereigenen Immunsystem. Man zeigt dem Immunsystem den Eindringling und der Organismus bildet Antikörper dagegen. In dem Beispiel hat Jenner dies anhand der relativ ungefährlichen Kuhpocken getan.

Hier zeigt sich auch schon die Problematik der Impfung: Man braucht etwas relativ ungefährliches, das man dem Immunsystem zeigen kann, aber das auch ähnlich genug mit dem gefährlichen Erreger ist, um diesen effektiv zu erkennen und unschädlich zu machen.

Dies lässt sich auch wieder gut anhand der Pocken zeigen. So ist eine Impfung mit dem Kuhpockenerreger zwar relativ ungefährlich, aber trotzdem sterben etwa zwei Menschen pro einer Million Geimpfter an den Kuhpocken. Dies erscheint wenig angesichts der Schwere der Erkrankung, aber für diese zwei Menschen und deren Familien ist dies natürlich unerheblich.

So stellt und stellte sich immer wieder die Frage der Gefahr einer Impfung im Kontext zur Gefahr einer Erkrankung. Hinzu kommt: Je höher der Prozentsatz der Geimpften ist, um so geringer ist das Risiko eines Einzelnen an der Krankheit zu erkranken.

Zusammenfassend kann man sagen, dass diejenigen, die das Risiko der Impfung auf sich nehmen, nicht nur gegen die Krankheit relativ gut geschützt sind, sondern auch diejenigen schützen, die das Risiko einer Impfung nicht auf sich nehmen wollen oder dazu keine Möglichkeit haben.

Das Impfrisiko und seine Bedeutung

Anhand der Kuhpocken und der Pocken kann man erkennen, dass die Frage des Risikos immer eine statistische Abwägung ist. Solange die Pocken überall verbreitet waren und alle Menschen direkt bedroht haben, war eine Impfung aller Menschen sicher wichtig. Seit die Pocken aber fast ausgerottet worden sind, konnte man in den 1970er Jahren die Impfpflicht aufheben, da das Impfrisiko bei weitem über der Gefahr einer Erkrankung lag.

Es wird zwischen LebendimfstoffenTotimpfstoffen und Adjuvanzien unterschieden. In der Immunologie werden Adjuvanzien eingesetzt, um die Immunantwort auf eine verabreichte Substanz zu steigern. Man braucht also beim Einsatz eines Adjuvans weniger vom Erreger oder sogar nur einzelne Zellwandproteine von diesem, um eine Immunantwort zu erreichen.

All diese verschiedenen Möglichkeiten haben ihre ganz spezifischen Risiken und Vorteile. Da man nicht in die Zukunft schauen kann, wie sich Krankheitserreger und deren Pathogenität entwickeln, kann jede einzelne Impfung nur eine Abwägung vom Risiko und Nutzen sein. Hilfreich bei dieser Abwägung ist erst einmal zu wissen, wie gefährlich eine Krankheit ist und ob man überhaupt impfen kann. Wenn man impfen kann, sollte man schauen, in welcher Form geimpft wird. Gegen welchen Erreger wird geimpft? Bei der Borreliose gibt es zum Beispiel 12 Spezies. Nützt es mir den Hund gegen nur eine Spezies davon zu impfen? Wem nützt es einen Hund gegen einen einzelnen Stamm aus dem Zwingerhustenkomplex zu impfen?

Des Weiteren sollte man auch beim Impfschutz die Möglichkeiten und Unterschiede von Grundimmunisierung, Auffrischimpfungen, die „Immunologische Lücke“ und die Antikörper-Titerbestimmung im Blut in betracht ziehen. Hierauf wollen wir im nächsten Kapitel eingehen.

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Die Grundimmunisierung, der Impfschutz und die „immunologische Lücke“

Wie schon oben erwähnt, sagt man bei einer Impfung dem Immunsystem was es bekämpfen soll. Das Immunsystem produziert daraufhin Antikörper und der Körper macht sich bereit, alles was genauso aussieht zu bekämpfen.

Der Welpe hat zum Zeitpunkt seiner Geburt bereits ein voll entwickeltes Immunsystem, aber die Antikörper sind noch von seiner Mutter. Nach der Geburt werden weitere Antikörper mit der Muttermilch aufgenommen. Diese maternellen Antikörper werden nach und nach abgebaut und diese Restmenge an mütterlichen Antikörpern kann die Impfung stören. Diese kritische Phase wird als „immunologisch Lücke“ bezeichnet. Deshalb steht auch auf den Beipackzetteln für Staupe-, Hepatitis-, Leptospirose- und Parvovirose-Impfstoffen: “Der Impfplan muss die beim Welpen vorhandenen, kolostral vermittelten maternalen Antikörper berücksichtigen”.

Der richtige Zeitpunkt zum Impfen ist also erst nachdem alle mütterlichen Antikörper abgebaut sind. Durch eine Antikörper-Titerbestimmung im Blut läßt sich der optimale Impfzeitpunkt und auch der Erfolg der Impfung nachweisen.

Wegen der unterschiedlichen Zusammensetzung der Impfstoffe sollten die Impfstoffe vom gleichen Hersteller sein. Die Dauer des Impfschutzes nach erfolgreicher Grundimmunisierung ist unterschiedlich. Bei Viruskrankheiten wie Staupe, Hepatitis und Parvovirose kann man von mindestens 7 Jahren ausgehen. Bei Tollwut sollte man, auch wegen gesetzlichen Vorgaben, unter vier Jahren bleiben. Wenn man sich nicht sicher ist, kann man den Antikörper-Titer bestimmen lassen.

Hier soll noch erwähnt werden, dass neben der „immunologischen Lücke“ auch Stress oder Krankheit den Impferfolg beeinträchtigen können.

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Gefahren der Impfung

Heute bestreitet niemand mehr, dass es Impfschäden gibt. Gerade die früher viel zu häufig durchgeführte Tollwutimpfung kann zu einigen gesundheitlichen Problemen führen. In Deutschland gibt es eigentlich nur vier wichtige Impfungen für den Hund. Dies sind

  • Staupe (S)
  • Hepatitis (Hcc)
  • Parvovirose (P)
  • Tollwut (T)

Je nach persönlichem Risiko, zum Beispiel wenn der Hund gern aus Pfützen trinkt, ist auch die Impfung gegen Leptospirose empfehlenswert. Fragen Sie hierzu Ihren Tierarzt.

Falls man nicht ins Ausland reisen will, könnte für Staupe, Hepatitis und Parvovirose eine erfolgreiche Grundimmunisierung ausreichen. Wobei man darauf achten sollte, ob die Grundimmunisierung (Bluttest) auch erfolgreich war.

Bei der Tollwutimpfung wird es etwas komplizierter, da man unbedingt die gesetzlichen Vorgaben erfüllen sollte. Die Vorgaben in Deutschland sind heute eine Grundimmunisierung und eine Auffrischung, die der Impfstoffhersteller für die jeweilige Wiederholungsimpfung angibt. Hier kann man sich einen Impfstoff aussuchen, der nur alle drei oder vier Jahre aufgefrischt werden muss. Gerade kleine Hunde oder Hunde mit Autoimmunkrankheiten können aber durch wiederholte Tollwutimpfungen Schaden erleiden. Wenn Sie sich wegen Vorerkrankungen oder aus anderen Gründen Sorgen um Ihren Hund machen, lassen Sie regelmäßig den Antikörper-Titer bestimmen. Dieser wird mit dem „Fluorescent Antibody Virus Neutralization (FAVN) Test“ bestimmt und sollte über 0,5 IU/ml liegen. Bitte beachten Sie, dass Sie aber auch hierfür eine erfolgreiche Grundimmunisierung benötigen. Die Titerbestimmung können Sie in Ihren Heimtierausweis legen und haben für den Fall der Fälle eine sehr gute Argumentationshilfe.

Lassen Sie sich nicht verrückt machen. Es gibt sicher Hunde, die an Impfungen gestorben sind. Es gibt aber sehr viel mehr Hunde, die an vermeidbaren Krankheiten verendet sind. Nun haben Sie das nötige Wissen selbst zu entscheiden.

Wer gerne zusätzliche Infos will, hat oder gerne darüber diskutiert, der ist in meinem Forum willkommen: http://www.dr-nepomuk.de/forum/

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1. Prevalence of the Leptospira serovars bratislava, grippotyphosa, mozdok and pomona in French dogs. Claire Renaud et. al., The Veterinary Journal 196 (2013).

2. Leptospirosis. Center for Food Security and Public Health. College of Veterinary Medicine Iowa State University. (2005)

 

Text und Fotos dürfen unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution Share-Alike license (CC-BY-SA) gerne ganz oder teilweise kopiert und zitiert werden.

Körpersprache und Mimik bei Hunden

April 2015

Lange hat niemand verstanden warum Hunde bei einer Gruppe von Menschen immer wissen, wer am ehesten heimlich Essen unter den Tisch fallen lässt. Heute scheint es, dass die Antwort ganz einfach ist: Die Tiere sind in der Lage, die menschliche Mimik zu lesen.

Ein Team von der University of Florida hatte bemerkt, dass Hunde die viel Kontakt mit Menschen haben, sehr stark auf verbale und nicht verbale Signale reagieren (1). Es gibt eine einfache Erklärung – die Hunde haben gelernt Leute zu beobachten und ihre Gesten zu lesen. Dies ist auch der Grund warum Hunde sich zu benehmen wissen, wenn wir dabei sind, aber sobald wir wegschauen wird der Schelm ausgepackt.

Lange Zeit haben Wissenschaftler die Fähigkeit von Hunden, die Mimik des menschlichen Gesichts zu sehen und zu interpretieren, unterschätzt. Es wurde davon ausgegangen, dass Mimik in der Kommunikation von Wölfen und Hunden keine so große Rolle spielt, wie in der Kommunikation von Primaten. Dies kam daher, dass die Forscher die Mimik einfach nicht sehen konnten, da die Ausdrücke sich sehr schnell, innerhalb von Millisekunden, ändern. Mit dem Fortschritt der modernen Foto-und Videoausrüstung hat sich dies geändert.

Ein gerne zitiertes Beispiel ist eine Situation in der sich zwei fremde Hunde treffen und sich für eine Weile nur gegenüber stehen und nichts tun. Bis auf ihre Nasen sieht man nicht, dass die Hunde miteinander kommunizieren. Allerdings würde eine empfindliche Videokamera festhalten können, dass in diesen wenigen Sekunden Hunde mit Hilfe ihrer Gesichtsmuskeln eine Menge erzählen. Diese Informationen decken den sozialen Status, ihre Rechte auf das Gebiet, die Höflichkeit und Einvernehmlich ab.

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Da Hunde und auch Wölfe durch die Gesichtsmuskeln kommunizieren, versuchen Sie natürlich auch beim Menschen herauszufinden was wir sagen. Sie bemerken die kleinsten und subtilsten Bewegungen der mimischen Muskeln, auch die, die Menschen nicht in der Lage sind wahrzunehmen. Mehrere Experimente mit Hunden fanden, dass die Tiere Menschen buchstäblich auf einen Blick verstehen (2).

Es stellte sich heraus, dass Hunde den Menschen besser lesen können, als Menschen sich gegenseitig. Unsere Gesichtsmuskeln spiegeln unsere Absichten und Wünsche wieder, ob wir es wollen oder nicht. Kein Mensch kann die unzähligen Muskeln in seiner Mimik jede Sekunde kontrollieren.

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Aufgrund der Tatsache, dass Hunde ein gutes Gedächtnis haben und dass sie schnell lernen die „Sprache“ der menschlichen Mimik und unsere Stimmung bewusst zu lesen, ist es nicht verwunderlich, dass es für Hunde nicht schwer ist den Menschen zu entschlüsseln (4). Natürlich lässt sich dies auch von uns lernen und viele Hundetrainer und Hundeerfahrene sprechen von „Intuition“.

Die Verhaltensforschung von Hunden ist ein sehr großes Gebiet mit unzähligen neuen Erkenntnissen und Veröffentlichungen. Ich will hier nur etwas auf einige ausgewählte neue Erkenntnisse in der Kommunikation eingehen. Falls Sie sich für ein spezielles Thema interessieren, können Sie auch gerne im Forum von Petsnature nachhaken oder bei einem Buchhändler Ihrer Wahl in der Fachliteratur schmökern.

Das Gähnen und Schnauze lecken

Ansteckendes Gähnen ist ein gut dokumentiertes Phänomen und erhält seit einiger Zeit viel Aufmerksamkeit in der Verhaltensforschung. Ansteckendes Gähnen konnte bei 69% der 4-14 Monate alten Welpen und sogar bei über 72% der erwachsenen Hunden nachgewiesen werden (3).

Des Weiteren ist Gähnen, wie auch die eigene Schnauze lecken, seit einiger Zeit als sogenanntes Beschwichtigungssignal bekannt. Also Hunde gähnen, oder lecken vor ihrer Nase, um eine Bedrohung abzuwehren und sich selber auch zu beruhigen. Wenn sich eine Person oder ein anderes Tier nähert, kann der Hund seinen Blick abwenden, lecken und dann gähnen. Der Hund sagt damit, dass er sich bedroht fühlt und dass er selber aber nicht angreifen will. Hunde nutzen diese Art der Körpersprache, um Konflikte zu vermeiden.

Beobachten Sie Ihren Hund, es gibt sicher viele Situationen in denen er beschwichtigt. So wenden sich viele Hunde ab und gähnen oder lecken, wenn Kinder oder Erwachsene streiten, wenn ein Kind den Hund umarmt oder bei anderen spannungsgeladenen Situationen.

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Das Bewusstsein dessen, was Ihrem Hund Angst verursacht, kann Ihnen helfen zu verhindern, ihn diesen Situationen auszusetzen. Gerade das Lecken, kann sehr schnell und fast nicht wahrnehmbar sein. Man muss sich darauf trainieren es zu sehen. Wenn Sie schnell genug ihren Hund aus der Situation bringen können, zeigen Sie ihm, dass Sie sich kümmern und er es nicht selber in die Hand nehmen muss. Das Wissen darüber ist auch nicht zu unterschätzen, um Beissvorfälle – vor allem das Schnappen nach Kindern – zu verhindern. Jeder Hund warnt vor, man muss es nur sehen.

Sie können auch auf die selbe Art mit Ihrem Hund sprechen. Kein Hund nimmt es Ihnen übel wenn Sie ihm die Zunge raus strecken. Auch lassen sich viele Hunde durch Gähnen beruhigen, vor allem, wenn Sie ein ansteckendes Gähnen hin bekommen.

Der Schwanz

Der Schwanz kann sehr viel sagen, deshalb ist er auch für Hunde so wichtig. Nicht nur die Haltung vom Schwanz, die Höhe, die Art des Wedelns und Wackelns, auch die Richtungen sind sehr wichtig.

Wenn der Schwanz hoch gehalten wird, zeigt es normalerweise, dass der Hund aufmerksam ist. Der Schwanz zwischen den Beinen bedeutet, dass der Hund Angst hat. Wenn sich das Fell am Schwanz sträubt, ist der Hund bereit, sich selbst oder andere zu verteidigen.

Ein kurzes, langsames wackeln mit dem Schwanz ist ein Fragen und Unsicherheit. Groß und schnell wackeln Hunde die glücklich und aufgeregt sind. Je nach Haltung, kann dies aber auch Aggression signalisieren.

Des weiteren haben Hunde eine „Links-Rechts-Asymmetrie“ bei der der Schwanz während der Interaktion mit Fremden zeigt was Sache ist. Wenn der Schwanz eher nach rechts beim Wedeln gelagert ist, ist dies mit positiven Gefühlen verbunden. Der Hund freut sich und findet den anderen nett (5).

rechts

Ein weißer Punkt an der Schwanzspitze vereinfacht die Kommunikation. Hunde hingegen die keinen Schwanz mehr haben, müssen ihren Popo zur Hilfe nehmen und sind oft in der Kommunikation etwas sprachbehindert.

Ohren

Die Ohren zeigen meist in Richtung der Aufmerksamkeit. Stehohren nach vorne bedeutet, der Hund ist sehr aufmerksam und das Abknicken vom Ohr bedeutet Unterwürfigkeit oder aber auch, wenn die Zähne dazu gezeigt werden, Aggression.

Hunde mit Hängeohren können diese Signale nicht verwenden, was aber nicht sonderlich schlimm ist, da die Ohren ja automatisch angelegt sind. Schwierig wird es dann bei Hunden mit kupierten Ohren, weil diese die Ohren nicht mehr anlegen können und es so zu Missverständnissen kommen kann.

Nun wird also auch das erste Foto hier im Artikel klar:

spielen

 

Maul und Zähne

Wenn ein Hund stark die Lippen zurück zieht, kann dies zeigen, dass der Hund beißen will. Dies ist ein unbewusster Reflex, um die Lefzen von den Zähnen zu nehmen, damit er besser beissen kann. Allerdings ist dies weniger Kommunikation und die aggressive Absicht wird oft auch falsch interpretiert. Zum Beispiel werden viele Hunde ihre Lefzen kräuseln, wenn sie einen Keks oder Knochen nehmen wollen. Sie wollen sich ja nicht selbst auf die Lefzen beissen dabei.

Eine Form der Zähne entblößen ist das „unterwürfige Grinsen“. Dies bedeutet, dass der Hund es freundlich meint. In diesem Fall wird der Hund auch anderes Verhalten zeigen, wie Schwanzwedeln und gesenkte Körperhaltung. Manche Hunde zeigen eine unterwürfiges Grinsen, wenn sie bei etwas erwischt werden, was sie nicht hätten tun dürfen. Andere einfach auch nur, wenn sie sich freuen.

Eine sehr häufige Form der Kommunikation ist auch einen anderen Hund oder einen Menschen zu lecken. Hunde lecken anderen Hunden die Gesichter und Münder, wenn sie einander freundlich begrüßen. Lecken ist eine soziale Bindung analog zur sozialen Fellpflege die Primaten verwenden.

Augen

Hunde drücken sehr viel mit den Augen aus. So wird das direkte Anstarren in die Augen als Aggression gedeutet. Hunde die gut mit Menschen sozialisiert sind, wissen dass der Mensch es nicht so meint, werden aber sofort zur Seite schauen und auch Beschwichtigungssignale zeigen.
Deshalb starren Sie bitte fremden Hunden nie direkt in die Augen. Wenn es ein fremder Hund bei Ihnen tut, dann wenden Sie sich ab und beschwichtigen Sie, am besten mit Gähnen. Das ist vor allem dann hilfreich, wenn sich zwischen Ihnen und dem Hund kein Zaun befindet.

husky

Wenn sie Ihren Hund zu sich rufen und ihm dabei aufrecht in die Augen starren, wir er ganz bestimmt nicht zu Ihnen kommen, sondern verlegen in den Ecken schnüffeln und beschwichtigen. Wenden Sie sich etwas von ihrem Hund ab, gehen sie in die Hocke und rufen Sie ihn leise. Sie werden sehen, ihr Hund versteht Sie jetzt.

 

 

 

1. Can your dog read your mind?: Understanding the causes of canine perspective taking. Udell MA, Dorey NR, Wynne CD. Learn Behav. (2011)

2. Dogs‘ comprehension of referential emotional expressions: familiar people and familiar emotions are easier. Merola I, Prato-Previde E, Lazzaroni M, Marshall-Pescini S. Anim Cogn. (2013)

3. Contagious yawning in domestic dog puppies (Canis lupus familiaris): the effect of ontogeny and emotional closeness on low-level imitation in dogs. Elainie Alenkær Madsen, Tomas Persson. Anim Cogn (2013)

4.  Are readers of our face readers of our minds? Dogs (Canis familiaris) show situation-dependent recognition of human’s attention. Márta Gácsi, Ádám Miklósi, Orsolya Varga, József Topál, Vilmos Csányi. Anim Cogn (2004)

5 . Seeing Left- or Right-Asymmetric Tail Wagging Produces Different Emotional Responses in Dogs. Marcello Siniscalchi, Rita Lusito, Giorgio Vallortigarasend email, Angelo Quaranta. Current Biology (2013)

 

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